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性指向と性分化した小児行動への出生前ホルモン:7.1男性ホルモン欠乏症と男性の性指向 

性指向と性分化した小児行動への出生前ホルモン:7.1男性H欠乏症と男性の性指向
 
性指向と,性に分化した子供の行動への出生前のホルモンの影響 : アンドロゲン欠乏症と男性の性指向
 
性指向と,性に分化した子供の行動にあたえる出生前のホルモンの影響
Prenatal endocrine influences on sexual orientation and on sexually differentiated childhood behavior.
Melissa Hines
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296090/pdf/nihms275231.pdf
性指向と性分化した小児行動への出生前ホルモン(短縮タイトル)
 
要約 http://morisitaazami.blog.fc2.com/blog-entry-154.html
1背景 http://morisitaazami.blog.fc2.com/blog-entry-155.html
2ホルモンと脳性分化1 http://morisitaazami.blog.fc2.com/blog-entry-156.html
2ホルモンと脳性分化2 http://morisitaazami.blog.fc2.com/blog-entry-157.html
3ヒトの性指向の定義 http://morisitaazami.blog.fc2.com/blog-entry-158.html
4性指向とホルモン活性化効果 http://morisitaazami.blog.fc2.com/blog-entry-159.html
5出生前ホルモンとヒト性分化 http://morisitaazami.blog.fc2.com/blog-entry-160.html
6出生前卵胞Hと女性の性指向 http://morisitaazami.blog.fc2.com/blog-entry-186.html
7出生前卵巣H暴露と男の性指向 http://morisitaazami.blog.fc2.com/blog-entry-187.html
 
7.1.アンドロゲン欠乏症と男性の性指向
 
幾つかの研究は,初期のアンドロゲン欠乏が男性の性指向に与える影響についても,研究しています。
私たちは,女性におけるアンドロゲン上昇に比べると,少しの男性に対する情報を持っているだけです,しかし,多分それは,男性にアンドロゲン暴露を減少させる疾患が,女性にアンドロゲン暴露を増加させる疾患より,さらに少ない為でしょう。
 
関係する疾患は,幾つかのDSD(性分化疾患)から得られ,それにはアンドロゲン不応症(AIS),アンドロゲン合成経路の酵素欠陥が含まれます。
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AISは,アンドロゲン受容体がアンドロゲンに反応する機能の欠陥に関係します。
それは,X染色体にリンクした遺伝的形質です,したがってほとんど選択的にXYの個人に起きます。
 
完全型のAIS(CAIS,完全型アンドロゲン不応症)では,精巣は正常な量のアンドロゲンを産生しますが,しかし罹患した個人は出生時女性に見えます,というのは外性器の構造はアンドロゲンに反応できないからです。
これらのXYの人は,疑われる事なく,通常女性と判定され,女の子として育てられますが,基礎に疾患がある事や,Y染色体のある事に気づかれません。
 
思春期になると,精巣のアンドロゲン由来にエストロゲンが,女性型の乳房の発達を起します。
疾患は,生理が起きない事で診断されます,なぜなら,女性の内部生殖器官構造を欠いているからです。
 

CAISのXY女性の性指向は,一般に正常女性と変わりないように見えます,あるいは,マッチさせた対照女性とも変わりありません。
 

XY女性は,ほんとど男性の性的パートナーだけに,興味があり,CAHのXX女性よりそうなので,その事は次のような事を示唆します,初期のホルモン環境の方が,XあるいはY染色体の遺伝情報より,性指向の発達に,大きな直接的役割りを果たすのでは,ないかと言うことです。
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アンドロゲン生合成欠陥は,常染色体劣性形質の酵素欠損より起きます。
それらには,5-α還元酵素欠損や,17-βーデヒドロキシステロイド脱水素酵素*の欠損が含まれます。
 
5-α還元酵素はテストステロンを,ジヒドロテストステロンに変換するので,その酵素の欠損は,テストステロンは正常もしくは高いレベルなのに,ジヒドロテストステロンの濃度の低下の結果になります。
ジヒドロテストステロンは,出生前の外性器に男性化に必要ですから,この酵素欠損のXY個人は,女性のような外見か,曖昧な外陰部で生まれます。
 
その子たちは,通常,女の子に割り当てられ,女の子として育てられます。
しかしながら,思春期に,テストステロンやその他のアンドロゲンが,外性器を男性化し,声を低くし,男性型の筋肉を発達させます。
 
17-βーデヒドロキシステロイド脱水素酵素の欠損でも,同様の結果になります。
この酵素は,その直前の前駆物質であるアンドロステンジオンからテストステロンを産生するのに必要です。
この酵素の欠損のある人は,テストステロンとジヒドロテストステロンの両者が低レベルで,5-α還元酵素欠損で見られると同様の身体の結果になります。
外性器は出生時女性的か,曖昧で,子供は女の子に割り振られ,育てられますた,思春期で身体の男性化が起きます。
この障害が比較的多い地域の集団は,ときどき,それに記述的な名前(例えば,machihembra(初め女性,それから男性)をつけています。

*17 beta dehydroxysteroid dehydrogenase
原論文には,上記のように記載されているが,検索すると17-水酸化ステロイド脱水素酵素(17-Hydroxysteroid Dehydrogenase)しかヒットしません。やはり,アンドロステンジオンからテストステロンが,17-水酸化ステロイド脱水素酵素と記載されています。しかし,Hinesが間違える訳ないので,一応,原論文の標記に従います。もしかすると,彼女は珍しい表記の方を使っているのかもしれません。
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女性として育てられたにも関わらず,39-64%のアンドロゲン生合成欠損の人々は,思春期に身体の男性化が起きた後,男性としての生活に変えます,しかしながら,この結果は出生時の外性器の男性化の程度に相関しないように見えます。
単一の家系で,同じ遺伝的突然変異で,同じ酵素欠損の人々でさえ,異なった性を選ぶようでした,ある人は男性,ある人は女性です。
 
男性の生活を選択した人の,性的活動性に関する情報は,完全には程遠いですが,多くは女性と性的パートナー関係を結ぶようです。
初期のホルモン環境の効果に加えて,思春期後にジェンダー変更を行なう説明は,次のようなものがあるかもしれません,男女の性別の養育の曖昧さ,例えば,思春期に男性化が起こるかもしれないと言う知識が基礎にあるかもしれません。
 
性を変更する決定は,文化的因子や,医学治療にも関係するかもしれません。
アメリカやヨーロッパの多くで,アンドロゲン生合成欠損の子供で,出生時女の子に振り分けられ,育てられた子は,しばしば思春期前の精巣を摘出され,男性化を起こらないようにします。
そのように治療された人は,女性のジェンダーアイデンティティを維持し,そしておそらく男性愛好の性的指向を持ちます。*
 
この事は,人の性的指向の結果が,早期のホルモンが決定すると言う説に,議論を投げかけるものです。
他の場合には,思春期の男性化は防止されず,その人々は,男性的な身体外観にも関わらず,女性として生き続けるか,男性として生きる生活に変えるかの,選択を迫られるのでした。
 
それに加えて,幾つかの文化では,男性に社会的,実践的な利益がある場合もあります,女性として生きる場合,不妊になるので,より不利です。*
このように,思春期でのアンドロゲン暴露は,脳に直接作用か,男性型身体を作る事により,あるいは幾つかの文化的グループで男性有利などが,寄与して幾人かの人の,男性として生きて,女性の生涯に伴侶を得るかの選択につながるのでしょう。
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*ちょっと残酷で,可哀そうな気がします。 

*男性を選んだ人も,十数年,精巣が体内に留まった為,無精子症になったり,精液の通り道である尿道はペニスにきてなかったりで,生殖は困難と思われます。

*本ブログでは,元の論文より改行や,段落を読みすくする為,増やしています。
オリジナルの段落は,破線でしめしました。


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性指向と性分化した小児行動への出生前ホルモン:7.1男性H欠乏症と男性の性指向

  • [2012/07/10 06:28]
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